在1998年，一种叫做Batrachochytrium dendrobatidis的壶菌的新品种被发现。研究人员认为，在近几十年中，它导致了几十种蛙的绝种。他们知道，真菌会插入到蛙类的皮肤内，使得它们需要得到水化的一层皮干掉，但是该真菌究竟是如何打出致命的一拳则一直不清楚。

　　

　　J. Scott Fites等人提出，B. dendrobatidis会跟随其它致病性真菌的脚步——即阻断其宿主的免疫系统。为了弄清这个真菌的分子*中的哪一支会玩这一招，研究人员将真菌细胞与两栖类动物的免疫细胞——其中包括那些牵涉到两栖类的*及第二线防御的免疫细胞（分别为其先天性及适应性免疫反应）——进行混合。该真菌对那些涉及先天免疫反应的细胞没有影响，但它会极大地抑制那些由B和T淋巴细胞作出的更具针对性的适应性免疫反应。（适应性免疫反应是清除真菌性感染所必须的。）科学家们在哺乳动物的淋巴细胞中开展了进一步的试验并发现了同样的结果。由于淋巴细胞抑制仅发生于当研究人员使用成熟的真菌细胞而不是年幼的游动孢子（它缺乏细胞壁）的时候，Fites及其同事提出，无论哪种真菌分子引起了对蛙类的致命性损害，它一定是在细胞壁中。为了确切地查明它还需做进一步的研究。

　　

　　这项研究——它显示了B. dendrobatidis是如何躲避两栖类免疫系统的——解释了为什么它会对两栖动物种群具有如此大的毁灭性；即使具有强大的先天免疫反应的蛙类也无法抵御它。在此描述的一般性感染机制可能还预示着一个范围更广的宿主-病原体系统。